Alcune delle malattie, cui la vecchiaia è esposta, si presentano con grande frequenza negli anziani tanto che per alcune di esse si è parlato di “malattie della vecchiaia “. Basterebbe pensare al diabete, alle neoplasie, alla demenza, alla conseguenza dell’arterio-sclerosi, ad alcune forme di malattie infiammatorie delle vie urinarie, del polmone. In realtà, non esistono processi morbosi che siano ad esclusiva appannaggio dell’ anziano, tuttavia si possono riconoscere malattie che in vecchiaia sono particolarmente frequenti ed assumono particolari caratteristiche soprattutto il modo di reagire dell’ organo colpito e dell’ organismo intero e anche per i riflessi che il turbamento di una funzione organica riserva su tutto l’individuo. Infatti, spesso la diminuzione della capacità omeostatica (ripristino dello stato iniziale) è favorita da eventuali deformazioni anatomiche funzionali senili. È il caso di alcune malattie infettive che colpiscono l’ apparato respiratorio e urinario.

Alcune delle malattie, cui la vecchiaia è esposta, si presentano con grande frequenza negli anziani tanto che per alcune di esse si è parlato di “malattie della vecchiaia “. Basterebbe pensare al diabete, alle neoplasie, alla demenza, alla conseguenza dell’arterio-sclerosi, ad alcune forme di malattie infiammatorie delle vie urinarie, del polmone. In realtà, non esistono processi morbosi che siano ad esclusiva appannaggio dell’ anziano, tuttavia si possono riconoscere malattie che in vecchiaia sono particolarmente frequenti ed assumono particolari caratteristiche soprattutto il modo di reagire dell’ organo colpito e dell’ organismo intero e anche per i riflessi che il turbamento di una funzione organica riserva su tutto l’individuo. Infatti, spesso la diminuzione della capacità omeostatica (ripristino dello stato iniziale) è favorita da eventuali deformazioni anatomiche funzionali senili. È il caso di alcune malattie infettive che colpiscono l’ apparato respiratorio e urinario.

Arteriosclerosi:

È un’alterazione vasale caratterizzata dall’ accumulo di materiale lipidico, prevalentemente costituito da grassi neutri, colesterolo ed esteri di colesterolo, situato nello spessore della parete arteriosa e accompagnata da sclerosi prevalentemente intimale. Sono prevalentemente colpite le grandi arterie di tipo elastico: quindi l’aortica e le arterie polmonari con le loro principali diramazioni. I lipidi compaiono nello spessore dell’ intima in forma di granuli e gocciole, ora raccolte in cellule di tipo istiocitario che assumono un aspetto schiumoso, ora liberi nella sostanza fondamentale tra le fibre elastiche collagene nell’intima. Con l’accentuarsi dell’accumulo l’alterazione si rende microscopicamente manifesta sotto forme di piccole placche o striate giallastre che tendono a confluire tra loro e che sono elettivamente situate sulla superficie interna dell’ arteria in corrispondenza degli imbocchi collaterali. Queste raccolte lipidiche vengono definite ateromi o placche ateromatose. L’arteria in preda al processo di arteriosclerosi non presenta soltanto deposizioni lipidiche, precedenti o successive a queste, ma altre importanti modificazioni. Vanno in primo luogo elencate le alterazioni degli apparati elastici, l’ispessimento connettivo elastico dell’intima, e la comparsa in corrispondenza degli ateromi di depositi calcarei (sali di calcio) che possono determinare tardivamente anche un’ossificazione locale o diffusa della parete arteriolare. Questo tipo di malattia si aggrava con l’età.

Il diabete mellito

Il diabete mellito rappresenta una delle più gravi malattie che affliggono l’umanità sia per la sua frequenza, sia per la sua evoluzione nel corso dell’ età umana. Questa malattia fino al 1922 era una malattia inesorabilmente letale, ma in questa data fu resa nota una delle principali scoperte di tutta la storia della medicina: Banting e Best, nel Canada, isolarono dalle cosiddette isole del pancreas una sostanza a cui fu dato il nome di insulina. Da allora la medicina acquisì la nozione più sicura e importante che riguarda il diabete. Il diabete mellito è una condizione caratterizzata da un patologico aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. Responsabile di questo fenomeno è un difetto assoluto e relativo di insulina, ormone secreto dalle isole di Langherhans del pancreas ed indispensabile per il metabolismo degli zuccheri. Si ritiene normale la glicemia fino al valore di 110 mg/dl, i valori compresi fra 110 e 125 definiscono la condizione di alterata glicemia a digiuno. Valori di glicemia uguali o superiori a 126 mg/dl, sono sufficienti secondo l’ American Diabetes Association a porre diagnosi di diabete. La vera spada di Damocle del diabete sta nel rischio che la sua patologia possa degenerare nelle “complicanze”, spesso legate alla durata e al compenso metabolico. Gli organi di bersaglio sono L’ occhio, il rene il sistema nervoso e il sistema cardiovascolare. Il disturbo oculare si presenta come responsabile della perdita o di una grave riduzione della vista. Altra complicanza è la nefropatia diabetica, che colpisce il rene al punto che questo organo non filtra adeguatamente le scorie del metabolismo degenerando sino al punto da richiedere il trapianto del rene. La neuropatia è invece una malattia del sistema nervoso e si presenta sotto forma di intorpidimento e formicolio degli arti, dolori tipo crampo ai polpacci con conseguente comparsa di ulcerazioni alla pianta dei piedi.

Infarto:

Per la sua elevata frequenza e la sua gravità l’infarto del miocardio rappresenta la cardiopatia di maggior interesse. L’infarto del miocardio è rappresentato da una necrosi ischemica acuta della muscolatura cardiaca ed è dovuta all’occlusione di un’arteria coronaria di grosso, medio o piccolo calibro. Gli infarti iniziati da non più di 12 ore, non sono in genere rilevabili all’esame macroscopico perché occorre un certo tempo prima che la necrosi si renda manifesta. L’area dell’infarto può quindi essere apprezzabile macroscopicamente, per il suo pallore, soltanto dopo 24 o 36 ore dal momento della sua formazione. In questi casi evidenti l’infarto si presenta macroscopicamente, come un’ area di forma piramidale e do colorito giallastro, quindi più pallida delle aree rosso-brune del miocardio sano circostante. Alla periferia dell’infarto anemico si osserva un orsetto giallastro per metamorfosi adiposa dei tessuti circostanti, più all’esterno si nota un alone di color rosso vivo in rapporto con le piccole emorragie dei vasi propri dei distretti vicini.La sede più frequente dell’infarto è nella zona sinistra del cuore, in corrispondenza della zona irrorata dal ramo discendente della coronaria sinistra; in tal caso viene interessata la parte anteriore del setto interventricolare e il terzo anteriore della parte laterale del ventricolo sinistro. Viene al secondo posto la localizzazione nel territorio di distribuzione della coronaria destra, cioè a livello della metà posteriore del setto e della metà posteriore del ventricolo sinistro. Per ultima viene la sede in corrispondenza del margine laterale del ventricolo sinistro in conseguenza dell’ occlusione del ramo circonflesso della coronaria sinistra. Agli esami macroscopici l’infarto recente si rende evidente soltanto dopo che sono trascorse almeno 5 o 6 ore dall’occlusione vasale: la prima manifestazione è una più intensa acidofilia delle fibre muscolari di alcune aree del miocardio alternate con altre che conservano la loro affinità tintoriale normale. Circa 24 ore dopo, quando l’area dell’infarto è già riconoscibile per il suo pallore,agli esami istologici compare un’infiltrazione di polimorfo-nucleati neutrofili che partendo dalla periferia della zona ischemica gradualmente invadono tutta l’area di necrosi. Nella terza o quarta giornata compaiono numerosi linfociti, istiociti, fibroblasti, cellule che da un lato provvedono a rimuovere il materiale necrotico e dall’ altro provvedono a sostituirlo con tessuto cicatriziale. La sostituzione completa della zona lesa con questo tessuto cicatriziale si completa in 4-5 settimane per gli infarti di limitate dimensioni e in 2-3 mesi per gli infarti voluminosi. La formazione di questo callo miocardio se è poco estesa non porta ad alcuna conseguenza nell’attività cardiaca se è di grande estensione può costituire una zona di insufficiente contenzione e può cedere anche alla normale pressione del sangue dando luogo alla formazione di una sacca prominente all’esterno che può rompersi con conseguente emopericardico (raccolta di sangue tra i due foglietti del pericardio)mortale.

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